Morphologie et topologie de la plaque
pideLa pellicule acquise se forme très rament sur la surface nettoyèe de l’émail .
24heures aprés elle a une épaisseur de 1000 .elle a une épaisseur de 0,3 à 1,5 microns.cette pellicule est finement granulaire et épouse intimement les irrégularités de la surface de l’émail .
les études par bandes de cellophane placées au 1/3de la surface coronaire et par coloration,ont montré la topographie de la plaque quand l’occlusion est normale , ont la trouve le long de la ligne de plus contour et en dessous ,dans las espaces interdentaires et fissures.
Ceci a été révélé par un protocole expérimentale simple (on nettoie la dent et on recolore ,la plaque se reforme aux memes endroits).
Quand l’occlusion est déficiente,on la retrouve sur toute la surface de la dent .l’autonettoyage joue un role important dans l’élimination de la plaque .nous avons étudié la place de la plaque sur les dents mobiles .meme la facette d’abrasion,formée quand la dent n’était pas encore mobile ,était recouverte de plaque déchiquetée par la mastication .
L’autonettoyage joue un role certain,mais ne suffit pas pour élliminer complétement la plaque .celle-ci peut avoir une épaisseur de 5 à 200 microns .
La plaque est constitée de micro-organisme de formes variées.les bacteries sont séparées par une substance intermicrobienne organique .les micro-organisme,les plus profondément situés dans la plaque, sont soit en contact direct avec les cristaux de l’émail, soit contre la pellicule acquise .
La plaque dentaire se différencie nettement du tartre par sa surface moins tourmentée et lpus aplanie.
Bactériologie de la plaque
On a pu calculer que ,par gramme de plaque , il y avait 25 milliards de bacteries aerobies et 46 milliards d’anaérobies .ces bactéries constituent 70 % du poids de la plaque ,la matrice représentant 30% ;80 à 84 % d’eau ,la majeure partie se trouvant dans les bactérues.
Dans une plaque supragingivale ,au –dessus d’une gencive saine,on trouve :
Aérobies anaérobies
· 50-75%strepto facultatifs ; 2% actinomycés ;
25%diphtéroides (corynébactéries) ; 20% strepto ;
8,4 % neisseria ; 14 % diphtéroides anaérobies ;
5,6 % vibrions ; 7-15 % velonella ;
0,3% noecardia ; 6,1% bacteroidés melanogenicus ;
0,07 % lactobacilles. 6,1 % fusobacteries.
Dans les conditions hypercariogénes , les lactobacilles augmentent de façon considérable .au niveau du sillon ,on trouve beaucoup de fusobactéries et de spirochétes (leptothris ,bacterionema, matrusschotti).les aneérobies sont plus nombreux.
Une fois la flore établie , la pallicule acquise est progressivement remplacée par les masse microbienne .entre le 14e et 21e jour,le nombre de formes filamenteuses augmante de 4 à 18 du totale de la flore .quand elles commencent a se calcifier ,les formes filamenteuses représentent 4 des bactéries cultivables.
Il a été démonté que le développement de la plaque est associé a une sorte de transformation des organismes aérobies en anaérobies ,puisque la gingivite expérimentale apparaît au moment ou les organismes anaérobies sont devenus prévalents.
Onsait a présent qu’un enzyme,appelé sucrose destran soit glycosyltransferase,secrété par certaines bacteries buccale peut synthétiser des polysaccharides axacellulaires appalés destrans du sucrose.
D’autre types de polysaccharides sont synthétisés dans la plaque.
4/ Chimie de la plaque.
On peut dire qu'elle est un bouillon de culture A une température optimale. Par des études histochimiques, on a mis en évidence des protéines, des lipides et surtout des polysaccharides.
- Les protéines. On pense qu'il s'agit de protéine salivaire pour la pellicule acquise et de protéine d'origine microbienne pour la plaque mature 6-7% ;
- Les lipides. On en trouve plus dans les vieilles plaques et en particulier dans celles qui sont calcifiées 26-30% ;- Les polysaccharides. 30 à 40% en poids sec. Ces polysaccharides extracellulaires favorisent I'adhésion des bactéries entre elles. i1 y a un apport
d’hydrates de carbone du milieu buccal. Grâce à des enzymes situés dans les bactéries (Selle Wall) : dextrane saccharose et levane saccharose, le saccharose et le fructos sont dépolymérisés.
il reste des dextrans et des levanes. Ce sont des substances de réserve et des constituants de la substance intercellulaire.
On trouve des polysaccharides intracellulaires. Le glycogéne formé à l'intérieur des bactéries sous forme de vacuoles claires. il sert de réserve.
On a montré que le dextran favorise I'agglutination des micro-organismes. GIBBONS en a donné une hypothèse : ce dextan est un produit extrêmement important dans la formation de la plaque, puisqu'il permet aux bactéries de se maintenir entre elles. Pour vérifier cela, on inocule un streptocoque cariogène formant du dextran a un hamster. Parallélement a I'administration de sacchorose, on apporte au régime une dextranase qui a été préparée en fonction du dextran produit par le streptocoque inoculé. On a constaté que les plaques ne se formaient pas ou trés peu et qu'il ne se formait pas de carie. KOENIG a pu démontrer que si un streptocoque cariogène faisant une mutation par laquelle il perdait la propriété de former cet enzyme (dextran), il perdait par la même occasion la capacité de provoquer la formation de plaque et de carie.
Tout récemment, on a démontré que le dextran de faible poids moléculaire (in vitro empêche la formation de dextran de haut poids moléculaire, comme le ferait la dextranase), inhibiteur de plaque chez le hamster, ne présentait pas d'efficacité chez I'homme.
On a aussi prélevé des plaques chez des enfants soumis A la dextranase. Il y a eu seulement une solubilisation de 2-3% seulement de poids sec de la plaque. i1 semble qu'il n'y ait pas de dextran mais de trés nombreux polysaccharides.
5/ Action de la plaque.
Elle pourra se minéraliser ou non.
Elle peut se calcifier et donner du tartre. les bactéries meurent. Les débris bactériens vont servir de trame à la croissance cristalline. Chimiquement on distingue le tartre sus-gingival et le tartre sous-gingival.
Le tartre sus-gingival est modérément dur et généralement de couleur jaune.
Le tartre sous-gingival est trés dur et de couleur noirâtre . Selon SCHROEDER, le tartre naît dans une zone d'inflammation chronique. La calcification se fait A partir de centres de calcification qui confluent entre eux. Ces centres de calcification apparaissent 38 heures aprés le début de la formation de la plaque.
SCHROEDER a décrit des centres A et B. En général, les centres B se trouvent A la périphérie immédiate des centres A. Ces centres donnent des réactions histochimiques différentes et ne se comportent pas de la même manière en lumière polarisée.
Dans un premier temps, c'est la matrice intracellulaire qui se calcifie. Les micro-organismes meurent et se calcifient A leur tour. Au microscope électronique, on définit les centres A comme microbiens (micro-organismes calcifiés ou non). Les centres B sont amicrobiens (mono- cristaux allongés de section hexagonale.).
MUHLEMANN (1967) pense qu'au sein d'une plaque non minéralisée, d'une certaine épaisseur, il se crée des micro-régions dans lesquelles I'activité métabolique, différente de ce qu'elle est dans la plaque, permet des conditions favorables A une précipitation calcique.
Pour BAER et BURSTONE (1959), I'activité enzymatique du genre estérase est responsable de I'hydrolyse des esters d'acides gras qui, par saponification, conduirait finalement A une calcification.
La cristallisation peut se faire par nucléation dont le schéma est celui de 1'épitaxis : il s'agit d'une précipitation orientée d'une phase cristalline sur des cristaux pré-existants.
La coloration de Von Kossa permet de mettre en évidence les deux centres de calcification décrits par SCHROEDER.
Des dents saines, fixées au formol neutre A 10% sont plongées dans un solution de nitrate d'argent A 0,5% et irradiées aux rayons ultraviolets pendant 15 minutes. Aprés un bain de thiosulfate de Na, on colore au rouge neutre. On a pu ainsi localiser les centres de calcification au sein de la plaque.
Après le passage dans le bain de thiosulfate, nous avons photographié la dent au stéréo microscope. La position de la dent a été soigneusement repéré de La dent est alors coloré . Un second cliché est pris dans la même position. Les deux clichés sont superposes et ainsi on a le dessin de la plaque avec [es centres de calcification.
Quand la plaque a une configuration annulaire, suivant la ligne de plus grand contour, on voit une ligne tenue, cervicalement A la plaque.
Dans les espaces interdentaires, la calcification est plus occlusale. Les calcifications apparaissent dans les parties les plus profondes de la plaque. La forme de la plaque dépend de la morphologie de la dent et de son état fonctionnel.
Le tartre sous-gingival est formé de plages minéralisées étendues, ne renfermant pas de corps microbiens. Ainsi, les plaques relativement épaisses et présentant une faible densité
microbienne, ont plus de chance de se calcifier que des plaques minces où les micro-organismes sont tr6s denses.
Elle pourra provoquer des caries.
On a pu distinguer deux types de caries
- Aspect superficiel et irrégulier de la destruction des cristaux d'apatite de la surface de I'émail. Les lacunes sont comblés par une <<matrice organique consolide*. - Une perte de substance hémisphérique où l'on retrouve la matrice organique consolidée envahie par les micro-organismes de la plaque sus jacente. La dissolution est visible sur les bords de la cavité et en profondeur. Le cytoplasme de presque toutes les cellules microbiennes est rempli de vésicules claires. La s'accumulent les polysaccharides intracellulaires.
Enfin, elle est li6e i toute inflammation gingivale.
A ce niveau, la plaque intervient par ses toxines (exotoxines et endotoxines), ses enzymes, ses antigènes. On a pu décrire l'action de certains de ces é1éments que nous allons retrouver dans les tableaux suivants.
ANTIGENE MICROBIEN POUVANT ETRE MIS EN CAUSE
DANS L'ETIOLOGIE DES PARODONTOPATHIES
1 Peptidoglycanes :Couche mucopeptidique de la paroi cellulaire des bactéries, gram +. L'injection intradermique chez un hôte réceptif provoque une réaction toxique : nécrose locale du tissu.
2 Lipopolysaccharides : L'endotoxine de la paroi cytoplasmique des gram – se combine et I'active pour produire une anaphylotoxine et une activité chimio- tactique menant i une réaction inflammatoire.
 3 Protéines : Les protéines structurales ou enzymatiques des bactérie; peuvent être des allergénes chez certains individus ou peuvent stimuler une réaction conduisant A une inflammation locale.
TOXINES MICROBIENNES POUVANT ETRE MISES EN CAUSE DANS I'ETIOLOGIE DES PRODONTOPATHIES .
1 -Exotoxynes
A - Hémolysines détruisent les h6maties et peuvent être prot6o- lytiques. I
B - Fibrinilysines lysent la fibrine du caillot.
C - Nécrotoxines détruisent les tissus.
- Endotoxines
Ca sont des lipopolysaccharides provenant de la membrane cellulaire de la plupart des bactéries gram - Elias peuvent provoquer :
- une action pyrogène résultant en une augmentation de la température de I'hôte ;
- Leucopenie transitoire suivie par une hyperleucocytose
- Hypoglycémie ;
- Une grande variété de troubles circulatoires spécialement des hémorragies ;
- Une diminution de la résistance A l'infection microbienne
- Hyperréactivité vasculaire à I'adrénaline et ses dérivés
- Réaction de Schwartzman.
Les enzymes Microbiens sont capables de détruire les composants tissulaires de la gencive soit en brisant les chaînes de Polysaccharides, soit en détruisant les protéines tissulaires (SCHULTZ, HANDT).
Certains enzymes (hyaluronidase)' augmentent la perméabilité tissulaire, facilitant la pénétration d'autres enzymes. Les collagénases détruisent les fibres de collagéne.
La gencive marginale subit les lois de l'inflammation et les tissus sous jacents vont réagir, aboutissant, dans les meilleures conditions d'hygiène, à une restitution ad intégrum. où à un arrêt de 1'évolution de la maladie. Selon LEUNG, le rôle actif des bactéries et de leurs. enzymes n'intervient qu'après une altération physique provoquée par des débris, tartre et particules alimentaires pressées contre la gencive. En suivant les voies de pénétration au bleu trypan, THILANDER a montré que ce colorant passait 1'epithelium au niveau des parties tissulaires ayant subi une nécrobiose au contact des dépôts bactériens. GOLDMANN pense que la migration de I'attache épithéliale n'est possible que s'il y a préalablement destruction des structures ligamentaires se trouvant au contact de I'attache épithéliale.
MAC DONALD et Coll, disent que dans l'inflammation chronique de la gencive, il y a désintégration progressive du collagène par les toxines et enzymes bactériens.
EGELBERG, par une étude sur le fluide gingival, a montré que lorsqu'il y a inflammation, il y a augmentation des cellules épithéliales, de lymphocytes et de polynuciéaires, une augmentation de I'activité lyzosomale et une augmentation des protéines plasmatiques.
STAHL a montré qu'avec une blessure A la gencive du rat, la formation de plaque et le dépôt de matériel d'apparence tartrique est augmentée. Mais I'action mécanique du tartre est secondaire par rapport A I'action des microorganismes.
JORDAN et KEYES ont montré que si dans la plaque il y avait des micro-organismes producteurs de toxines, il y avait gingivite.
ROVIN, COOTICH et GORDON démontrèrent en 1964 que l'inflammation du parodonte ne pouvait se produire en dehors de la présence de plaque bactérienne. ils placèrent des ligatures de soie aux collets des premières molaires de rat germ-free. lis démontrèrent que l’irritation locale ne pouvait pas produire d'inflammation parodontale chez les animaux germ free en I'absence
de micro-organismes. Les mêmes ligatures chez des rats normaux ont donné des pertes osseuses. WAERHAUG démontre que la ré6ponse histologique inflammatoire de la gencive A I'agression physique par les surfaces rugueuses de la dent, d'obturations débordantes, est moins importante que la réponse A la présence de- plaque.
Tous ces résultats ont été obtenus surtout par 1'étude histochimique, biochimique et microbiologique du fluide gingival.
Le <<fluide gingival>> est le liquide qui sort du sulcus.
On préléve le fluide A I'aide de bandes de papier filtre, aujourd'hui millimétré. On assèche la région et on place deux bandes séparées sur une incisive isolée. Une troisième bande est insérée dans le sillon gingival entre les deux premières. On retire cette troisième bande et on replace une autre.
C'est cette dernière qui va être colorée et analysée.
C'est la technique de Mann.
On a utilisé des micropipettes, tubes 6 micro hématocrite étirés et recoulés en forme de canne, de façon à pouvoir les accrocher au bord des tubes A centrifuger afin de recueillir ce fluide.
OPPENHEIM a compliqué et sophistiqué le prélèvement du fluide. A I'aide de porte-empreintes gingivo-dentaires individuals, laissant passer des tubes en plastique alimentés par du sérum physiologique, par pression alternatives, on lave, ainsi le sillon gingival et on recueille enfin le fluide.
BRILL et KRASSE ont montré que si on injectait de la fluorescéine intraveineuse à un chien, on la retrouvait en quelques instants au niveau du sillon gingivo-dentaire. BRILL et BJORN ont récolté ainsi chez I'homme, mais la fluorescéine a été donnée par voie buccale. ils ont retrouvé de la fluoroscéine au niveau du sillon et pas de trace au niveau des autres organes buccaux (dos de langue, base de langue, orifices des glandes salivaires).
WAERHAUG, STEIN et ZANDER ont montré que la quantit6 de fluide gingival 6tait fonction de l'intensité de l'inflammation.
EGELBERG a montr6 que la quantit6 de fluide recueilli 6tait plus im portante au niveau des papilles que sur les faces vestibulaires et palatines (zones de moindre résistance.
On a montré aussi que la quantité de fluide augmente avec la stimulation gingivale (brossage).
GOLDMAN considére I'absence de fluide comme un critère de gencivesaine.
OLIVER, PETERSON et LOE l'ont confirmé. Par coloration histochimique du fluide gingival recueilli, il semble qu'il y ait une similitude de composition entre le fluide gingival et le sérum (Mann).
KRASSE et EGELBERG ont montré que le rapport entre les concentrations de sodium et de potassium est plus bas dans le fluide que dans le sérum. On a pensé que ce fluide était un transudat sérique. Aujourd'hui on pense que c'est un exsudat inflammatoire. On a fait plusieurs études sur les bactéries contenues dans le fluide. Des études ont été faites en milieu septique sur bofte de Pétri.
GIBBONS et Coll, ont trouvé que les micro-organismes étaient les mêmes chez un sujet sain et un sujet atteint. Mais il y a une augmentation des spirochétes chez le sujet atteint.
On a cherché une différence entre la plaque et le contenu du sillon.
KAESS et Coll, ont fait des prélèvements sur 18 patients class6s en 2 groupes, A I'aide de l'indice gingival de Loe.
- Un groupe de 6 patients a un indice 0
- Un groupe de 12 patients a un indice qui va de 1 à 3.
La région destinée au prélèvement est asséchée. Sur chaque patient du premier groupe, on pratique un prélèvement au niveau du sillon gingivodentaire vestibulaire de la centrale ou de la latérale inférieure.
Sur chaque patient du deuxième groupe, on fait des prélèvements sur le sillon gingivo-dentaire vestibulaire et un autre sur la plaque adjacente. Ces prélèvement sont faits A I'aide de bandes de papier filtre stérilisè-
Chaque papier est prolongé dans des tubes contenant 1 ml de milieu de culture synthétique, le milieu 63 tamponné & 7,2.
Après dilution par agitation du matériel- recueilli, on ensemence une boite de Pétri avec milieu de culture spécifique.
Sur les 6 prélèvements des 6 patients avec un indice O, on voit que 5 patients ont donné une culture négative. Un. seul patient est positif en ce qui concerne les staphylocoques, actinomices et bacillus melagenicus.
Chez les 12 patients, il y a augmentation des actinomices, des fuso-bactéries, des bactèroides melaninogenicus.
Cette étude révèle une plus grande fréquence de micro-organismes dans le milieu gingivo-dentaire du sujet A gencive pathologique, par rapport aux 6 sujets A gencive saine.
KAESS et Coll, ont essayés de montrer aussi la relation entre la quantité de fluide et l'indice gingival. Le fluide a été prélevé A I'aide de bandes de papier filtre dont la surface imprégnée fut calculée aprés coloration 6 la ninhydrine.
Ils ont effectué 46 prélèvements de fluide gingival au niveau du sillon gingivo-dentaire vestibulaire des incisives centrales et latérales supérieures chez 46 patients de 17 A 45 ans.
Des biopsies ont été pratiquées chez 10 de ces patients. Le degr6 clinique de inflammation gingivale fut apprécié A I'aide de l'indice de Loe et Silness. Ils ont noté des indices allant de 2 A 3 pour la partie de 1'étude consacrée aux relations entre la quantité de fluide et le degré clinique de l'inflammation, tandis que les biopsies étaient faites sur des patients présentant des indices de 1 A 3.
Les gencives sont isolées A I'aide de rouleaux de coton et séchée
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